شناسایی و کشف دلیل پیشرفت آلزایمر در مغز - مجله فناوری

به گزارش گروه اجتماعی خبرنگاران، به نقل از مدیکال اکسپرس، برای اولین بار، محققان از داده های انسانی برای مشخص کمیت سرعت فرآیند های مختلف که منجر به بیماری آلزایمر می گردد، استفاده کردند و دریافتند این بیماری به روشی بسیار متفاوت از آنچه قبلا تصور می شد ایجاد می گردد. نتایج آن ها می تواند پیامد های مهمی برای توسعه درمان های بالقوه داشته باشد.

تیم بین المللی به رهبری دانشگاه کمبریج دریافتند بیماری آلزایمر به جای آغاز از یک نقطه در مغز و آغاز یک واکنش زنجیره ای که منجر به مرگ سلول های مغز می گردد، زودتر به منطقه ها مختلف مغز می رسد. سرعت این بیماری به وسیله فراوری خوشه های پروتئینی سمی، سلول های این منطقه ها را از بین برده و سرعت پیشرفت کلی بیماری را محدود می نماید.

محققان از نمونه های مغزی پس از مرگ بیماران آلزایمر و بعلاوه اسکن های PET از بیماران زنده که طیف وسیعی از افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف تا مبتلایان به بیماری آلزایمر کامل داشتند، برای ردیابی تجمع تاو، یکی از دو پروتئین کلیدی استفاده کردند.

در بیماری آلزایمر، تاو و پروتئین دیگری به نام آمیلوئید بتا به شکل درهم و پلاک که در مجموع به عنوان دانه شناخته می شوند، ایجاد می شوند و باعث مرگ سلول های مغز و کوچک شدن آن می شوند. این منجر به از دست دادن حافظه، تغییرات شخصیتی و سختی در انجام وظایف روزانه می گردد.

با ترکیب پنج مجموعه داده مختلف و استفاده از آن ها در یک مدل ریاضی، محققان مشاهده کردند که مکانیسم کنترل نماینده سرعت پیشرفت بیماری آلزایمر، تکثیر توده ها در منطقه ها جداگانه مغز است و نه توسعه دانه ها از یک منطقه به منطقه دیگر.

نتایجی که در مجله Science Advances گزارش شده است، راه های جدیدی را برای درک پیشرفت آلزایمر و سایر بیماری های عصبی و راه های جدیدی برای توسعه درمان های آینده باز می نماید.

برای سال ها، فرآیند های درون مغز که منجر به بیماری آلزایمر می شوند، با استفاده از عباراتی مانند آبشار و واکنش زنجیره ای توصیف شده اند. مطالعه این بیماری سخت است، زیرا طی دهه ها توسعه می یابد و تشخیص قطعی تنها پس از آنالیز نمونه های بافت مغز پس از مرگ می تواند انجام گردد.

برای سال ها، محققان برای مطالعه این بیماری عمدتا بر مدل های حیوانی تکیه نموده اند. نتایج حاصل از موش ها نشان داد بیماری آلزایمر به سرعت توسعه می یابد، زیرا خوشه های پروتئین سمی بخش های مختلف مغز را مستعمره می نماید.

دکتر گئورگ میسل از گروه شیمی یوسف حمید کمبریج، نویسنده اول مقاله، گفت: تفکر این بودکه آلزایمر به روشی شبیه به بسیاری از سرطان ها ایجاد می گردد: توده ها در یک ناحیه تشکیل و سپس در مغز پخش می شوند. اما در عوض، ما متوجه شدیم وقتی آلزایمر آغاز می گردد، تجمع هایی در چندین ناحیه مغز وجود دارد و بنابراین کوشش برای جلوگیری از توسعه بین منطقه ها یاری چندانی به کند کردن این بیماری نخواهد کرد.

این اولین باری است که از داده های انسانی برای ردیابی اینکه کدام فرآیند ها پیشرفت بیماری آلزایمر را در طول زمان کنترل می نمایند، استفاده می گردد. این تا حدی با رویکرد سینتیک شیمیایی پیشرفته در کمبریج در دهه گذشته امکان پذیر شد که امکان مدل سازی فرآیند های تجمع و توسعه در مغز و بعلاوه پیشرفت در اسکن PET و بهبود حساسیت سایر مقدار گیری های مغز را فراهم می کرد.

پروفسور توماس نولز، نویسنده ارشد این پژوهش، بعلاوه از دپارتمان شیمی، گفت: این تحقیق ارزش کار با داده های انسانی را به جای مدل های حیوانی ناقص نشان می دهد. تماشا پیشرفت در این زمینه هیجان انگیز است؛ پانزده سال پیش، مکانیسم های مولکولی اولیه برای سیستم های ساده در یک لوله آزمایش به وسیله ما و دیگران مشخص شد؛ اما اکنون می توانیم این فرآیند را در سطح مولکولی در بیماران واقعی مطالعه کنیم که یک گام مهم برای یک روز توسعه درمان است.

محققان دریافتند تکثیر سنگدانه های تاو به طرز شگفت آوری کند است و تا پنج سال طول می کشد. پروفسور سر دیوید کلنرمن، از موسسه تحقیقاتی زوال عقل انگلیس، می گوید: نرون ها به طور شگفت انگیزی در جلوگیری از تشکیل توده ها خوب هستند، اما اگر بخواهیم یک درمان موثر ایجاد کنیم، باید راه هایی برای بهبود آن ها پیدا کنیم. در دانشگاه کمبریج این شگفت انگیز است که چگونه زیست شناسی برای متوقف کردن تجمع پروتئین ها تکامل یافته است.

محققان می گویند روش آن ها می تواند برای یاری به توسعه درمان های بیماری آلزایمر که حدود 44 میلیون نفر در سراسر دنیا را تحت تاثیر قرار می دهد، با هدف قرار دادن مهم ترین فرآیند هایی که در زمان ابتلای انسان به این بیماری رخ می دهد، مورد استفاده قرار گیرد. علاوه بر این، این روش می تواند برای سایر بیماری های عصبی مانند بیماری پارکینسون نیز اعمال گردد.

نولز گفت: کشف کلیدی این است که توقف تکثیر دانه ها به جای تکثیر آن ها در مراحل بیماری که ما مطالعه کردیم موثرتر خواهد بود.

محققان اکنون در حال برنامه ریزی برای آنالیز فرآیند های اولیه در توسعه این بیماری هستند و مطالعات را به سایر بیماری ها مانند زوال عقل گیجگاهی پیشانی، آسیب مغزی تروماتیک و فلج فوق هسته ای پیشرونده که در آن تجمعات تاو نیز در طول بیماری تشکیل می گردد، توسعه می دهند.

این مطالعه با همکاری محققان موسسه تحقیقات زوال عقل انگلیس در دانشگاه کمبریج، دانشگاه کمبریج و دانشکده پزشکی هاروارد اجرا شده است.